Patologi penglihatan dan atrofi mata

Atrofi retina adalah patologi serius yang boleh menyebabkan kebutaan sepenuhnya. Keadaan ini dicirikan oleh penurunan jumlah tisu organ ini, disebabkan oleh banyak gangguan yang berlaku pada sel..

Lama kelamaan, proses degeneratif mempengaruhi bahagian tengah retina - makula. Lama kelamaan, penglihatan seseorang berkurang dengan ketara.

Kerana atrofi retina, seseorang mengalami sensasi yang menyakitkan dan kelainan lain. Semua ini menghalangnya untuk hidup sepenuhnya.

Sebab-sebabnya

Banyak sebab boleh memprovokasi terjadinya atrofi retina. Antara faktor utama adalah:

1. Penyakit sistem peredaran darah - dalam kes ini, tisu berhenti menerima jumlah nutrien yang mencukupi, mereka mengalami kelaparan. Ini menyebabkan gangguan proses metabolik, mengganggu fungsi penuh.
2. Faktor keturunan - sering atrofi retina pada masa kanak-kanak didiagnosis pada orang yang saudara-mara mereka juga menderita penyakit ini.
3. Kerosakan organ pembentuk limfa. Dalam kes ini, tubuh tidak menerima limfa berkualiti tinggi yang mencukupi, yang menyebabkan gangguan fungsi organ penglihatan..
4. Ketidakseimbangan hormon. Keadaan yang sangat berbahaya, yang boleh didahului oleh penyakit berjangkit dan endokrin. Kerana ini, proses dalaman dalam badan terganggu.
5. Gangguan metabolik. Kerana metabolisme yang tidak berfungsi, seseorang juga mungkin mengalami masalah penglihatan..

Sebab lain juga boleh menimbulkan kemunculan atrofi retina. Selalunya, patologi ini didahului oleh kecederaan mata yang serius, penyakit kronik sistem kardiovaskular, miopia.

Di samping itu, kemungkinan menghadapi penyakit ini meningkat dengan ketara sekiranya seseorang selalu minum alkohol atau merokok. Dalam kes yang jarang berlaku, atrofi retina berlaku dengan latar belakang keracunan toksin.

Varieti perubahan atropik

Retina adalah salah satu bahagian penyusun mata. Organ inilah yang bertanggungjawab terhadap persepsi maklumat visual. Di retina makula terletak - organ yang terdiri daripada kerucut dan batang. Dia bertanggungjawab terhadap persepsi unsur penerimaan..

Corpus luteum membolehkan gambar difokuskan - ia membolehkan orang melihat dengan jelas. Zon inilah yang sangat menentukan kemampuan seseorang untuk melihat. Di bawah pengaruh faktor yang tidak menguntungkan, proses degeneratif berlaku pada tisu ini..

Tanda-tanda pertamanya dapat ditentukan sebelum usia 55 tahun. Sekiranya anda tidak memulakan rawatan tepat pada masanya, seseorang boleh kehilangan penglihatan sepenuhnya. Biasanya, atrofi berlaku dalam dua bentuk:

• Bentuk kering adalah jenis patologi yang paling biasa berlaku kerana kekurangan nutrien. Di samping itu, deposit pigmen pada retina dapat memprovokasi kejadiannya. Diagnosis serupa dibuat setelah pemeriksaan diagnostik terperinci..
• Bentuk basah adalah bentuk patologi yang paling teruk, yang dicirikan oleh jalan cepat. Penyakit ini disertai oleh pertumbuhan rangkaian vaskular di sepanjang retina, itulah sebabnya ia mula memerah tisu di sekitarnya. Lama kelamaan, banyak bekas luka muncul di tisu, kerana ketajaman penglihatan menurun. Biasanya atrofi retina basah berlaku kerana gangguan metabolik.

Kaedah rawatan

Untuk mendapatkan kelegaan secepat mungkin, rawatan atrofi retina mesti menyeluruh. Untuk melakukan ini, anda perlu berjumpa doktor yang berkelayakan yang akan memilih senarai ubat yang diperlukan untuk anda..

Perlu diingat bahawa lebih awal anda memulakan rawatan, semakin besar kemungkinan anda mendapat hasil yang positif. Pada masa yang sama, anda perlu tahu bahawa walaupun pendekatan yang betul untuk rawatan atrofi retina tidak selalu membenarkan pengembalian 100% penglihatan.

Adalah perlu untuk memulakan rawatan atrofi retina dengan langkah-langkah yang memungkinkan untuk menghentikan kesan faktor berbahaya pada mata. Anda mesti mengambil ubat-ubatan yang melegakan penyakit yang mempengaruhi keadaan retina.

Setelah terapi sedemikian dimulakan, pakar akan memilih ubat secara langsung untuk rawatan atrofi. Biasanya, pesakit diberi ubat anti-radang dan ubat-ubatan yang memulihkan peredaran darah.

Argon laser adalah rawatan berkesan untuk atrofi retina. Prosedur ini membolehkan anda menguatkan retina dengan ketara, yang melindungi daripada proses patologi pada masa akan datang..

Terapi seperti ini diresepkan secara eksklusif pada tahap lanjut, apabila ubat tidak dapat melegakan..

Terapi laser Argon meminimumkan kemungkinan detasmen retina masa depan. Intinya terletak pada kesan haba, kerana tisu mula dilipat..

Operasi untuk atrofi retina tidak menyakitkan dan tidak berdarah. Laser argon adalah peranti berketepatan tinggi yang membolehkan anda menyasarkan kawasan tertentu. Dengan prosedur ini, anda akan dapat menyembuhkan saluran vaskular yang dibedah..

Tempoh operasi sedemikian kurang dari satu jam. Dalam tempoh ini, pakar melakukan semua manipulasi yang diperlukan. Keesokan harinya seseorang dapat kembali ke gaya hidup penuh - dia tidak akan mengalami sensasi yang menyakitkan.

Resipi rakyat

Untuk mempercepat rawatan atrofi retina, banyak doktor mengesyorkan menggunakan ubat tradisional. Harap maklum bahawa sebelum memulakan terapi sedemikian, kami sangat mengesyorkan agar anda berjumpa dengan doktor anda..

Faktanya ialah anda mungkin mempunyai reaksi alergi terhadap beberapa komponen yang akan membahayakan keadaan mata anda. Resipi berikut paling popular:

1. Ambil ramuan celandine kering, kemudian potong. Tuangkan satu sudu besar jisim yang dihasilkan dengan segelas air mendidih. Kemudian letakkan produk di atas api dan didihkan. Apabila campuran telah sejuk sedikit, tapis segera. Infusi yang dihasilkan mesti ditanamkan ke mata 3 kali sehari. Tempoh terapi adalah 1 bulan.
2. Ambil bahagian mustard, lingonberry, ekor kuda, dan daun birch yang sama. Selepas itu, satu sudu campuran hendaklah dituangkan dengan segelas air mendidih. Saring dan sejukkan komposisi dengan teliti, kemudian masukkan ke dalam. Tempoh kursus rawatan rata-rata sebulan, setelah waktu ini terapi dihentikan.
3. Ambil susu kambing segar dan kemudian campurkan dengan jumlah air tulen yang sama. Masukkan komposisi di atas api dan didihkan. Setelah sejuk, produk yang dihasilkan ditanamkan ke dalam mata dalam beberapa tetes. Selepas itu, mata ditutup dengan kain kasa, diam selama kira-kira 20 minit.
4. Masukkan satu sudu biji jintan ke segelas air. Produk yang dihasilkan hendaklah dibakar selama 5 minit. Kemudian masukkan satu sudu kelopak bunga jagung dan biarkan kuahnya sejuk. Setelah itu, tapis kuahnya, gunakan untuk menanamkan mata..
5. Ambil 2 sudu sekam bawang, pinggul mawar, jarum pain. Tuangkan produk yang dihasilkan dengan 50 ml air mendidih, kemudian tapis selama 10 minit. Produk yang dihasilkan mesti dimakan pada 0,5 liter sehari - jangan lupa untuk membaginya menjadi bahagian yang sama terlebih dahulu.

Cadangan umum

Untuk mencapai hasil yang paling positif, pesakit harus mengikuti semua cadangan doktor yang hadir. Tidak disyorkan untuk mengubati diri sendiri, kerana ini dapat memprovokasi terjadinya komplikasi negatif.

Perlu diingat bahawa semasa rawatan, anda mesti kerap berjumpa doktor yang memantau perubahan. Juga, ingatlah untuk mengikuti peraturan ini:

• Ambil kompleks vitamin secara berkala yang akan menyuburkan tubuh anda dengan jumlah vitamin yang mencukupi;
• Jangan melampaukan mata anda, kerana ini boleh menyebabkan peredaran darah yang lemah;
• Sentiasa memakai cermin mata hitam semasa pergi ke luar;
• Kaji semula diet anda - kandungan nutrien yang mencukupi dapat meningkatkan fungsi tubuh;
• Berhenti minum dan merokok sepenuhnya - ini akan memberi kesan positif terhadap keadaan saluran darah;
• Hentikan sepenuhnya aktiviti fizikal yang berat, lawatan ke mandian air panas dan sauna.

Myositis otot-otot mata

Di bawah pengaruh pelbagai faktor luaran dan dalaman, serat otot alat visual dapat meradang. Myositis otot mata ditunjukkan oleh rasa sakit di zon orbit, edema pada kelopak mata, penonjolan bola mata. Dalam kes lanjut, atrofi optik dan kebutaan berkembang. Rawatan merangkumi ubat, terapi fizikal dan, jika perlu, pembedahan.

Etiologi dan patogenesis penyakit

Otot oculomotor menjadi radang kerana terdedah kepada pelbagai bahan toksik dan faktor buruk yang lain. Selalunya, lesi adalah satu sisi, tetapi terdapat juga kes keradangan pada kedua mata. Kebanyakan lelaki berusia lebih dari 30 tahun sakit, yang menjalani gaya hidup tidak aktif, mempunyai pekerjaan tidak aktif dan duduk lama di monitor komputer.

Myositis primer dibezakan, yang berlaku pada penyakit autoimun, ketika sel-sel imun tubuh menyerang bukan hanya agen berbahaya, tetapi juga jaringannya sendiri. Terdapat keradangan pada otot bola mata, ukurannya bertambah dan menebal, dan kelopak mata membengkak. Mekanisme pengembangan bentuk sekunder patologi ditentukan oleh etiologinya. Penyebab keradangan otot oculomotor:

• kecederaan mata atau luka bakar;
• ketegangan otot berterusan semasa duduk lama di komputer;
• jangkitan dengan bakteria, virus, pencerobohan parasit;
• hipotermia;
• kemasukan benda asing dan bahan kimia ke dalam mata;
• mabuk dengan alkohol, dadah, racun industri;
• kecuaian semasa pembedahan mata.

Gejala myositis mata

Dengan etiologi infeksi yang menular atau trauma pada otot otot bola mata, gejalanya muncul dengan tajam dan terang, beberapa saat selepas kecederaan, dan penyakit ini berkembang dengan cepat. Sekiranya lesi otot oculomotor diprovokasi oleh hipotermia, ketegangan berlebihan atau gangguan autoimun, gejalanya tidak dimanifestasikan sekeras dalam bentuk akut, tetapi perjalanan patologi berlarutan, dengan kerapuhan. Myositis okular ditunjukkan oleh gejala berikut:

• kesakitan pecah yang teruk di mata, yang semakin meningkat ketika cuba menggerakkannya;
• perasaan kelemahan otot;
• kelopak mata edematous dan konjunktiva;
• penyempitan fisur palpebral;
• lakrimasi;
• fotofobia;
• anjakan bola mata ke luar - exophthalmos;
• mobiliti mata yang lemah;
• sakit kepala dari kawasan yang terjejas;
• kenaikan suhu.

Tempoh manifestasi bentuk patologi akut adalah kira-kira 6 minggu, dan yang kronik lebih dari 2 bulan.

Komplikasi

Tidak memperhatikan manifestasi myositis otot mata dan kurangnya terapi tepat pada masanya mengancam dengan akibat yang berbahaya. Tisu yang meradang diganti dengan parut, yang menyebabkan hilangnya fungsi otot. Pada banyak pesakit, tekanan intraokular meningkat dan sukar untuk menurunkannya dengan ubat-ubatan. Proses keradangan boleh merebak ke tisu mata yang berdekatan. Bentuk kronik membawa kepada permulaan miopati, yang ditunjukkan oleh kelemahan otot dan penggantiannya dengan tisu berserabut. Komplikasi yang paling berbahaya adalah atrofi saraf optik dan kehilangan penglihatan yang progresif. Kedua-dua keadaan mengakibatkan kebutaan sepenuhnya..

Diagnosis patologi

Sekiranya anda mengalami ketidakselesaan di mata anda, anda perlu berjumpa dengan pakar oftalmologi. Doktor akan bercakap dengan pesakit, memeriksa mata yang terkena, dan memeriksa ketajaman penglihatan. Selepas itu, pesakit dihantar untuk pemeriksaan tambahan, yang merangkumi beberapa prosedur berikut:

• kajian serologi, yang dijalankan dengan sifat penyakit berjangkit;
• Ultrasound;
• CT atau MRI;
• pengukuran tekanan intraokular;
• gonioskopi - pemeriksaan ruang anterior mata;
• biomikroskopi - pemeriksaan struktur alat visual menggunakan mikroskop;
• oftalmoskopi;
• elektromiografi.

Bagaimana myositis mata dirawat??

Setelah diagnosis mengenal pasti penyebab keradangan otot mata, langkah-langkah terapi ditetapkan. Rawatan etiotropik ditunjukkan hanya dalam kes penyakit berjangkit, dan dalam situasi lain, rawatan simptomatik digunakan. Terapi konservatif merangkumi pelbagai ubat, dan sekiranya kecederaan traumatik, operasi pembedahan dilakukan untuk memulihkan struktur serat otot yang rosak. Kaedah berikut digunakan untuk merawat myositis mata:

• Antibiotik spektrum luas dalam bentuk suntikan subkutan ke kelopak mata bawah.
• NSAID untuk melegakan kesakitan dan keradangan.
• Angioprotectors yang menguatkan dinding saluran darah dan mencegah perkembangan patologi retina.
• Ejen hormon. Digunakan sekiranya berlaku penyakit yang teruk dan tidak ada hasil positif dari pengambilan NSAID.
• Radioterapi. Ia digunakan sekiranya keberkesanan kaedah rawatan klasik tidak mencukupi dan untuk pencegahan penyakit berulang.
• Fisioterapi, termasuk elektroforesis dengan ubat, rawatan termal, urut.
• Osmotherapy - pengenalan penyelesaian hipertonik untuk mengubah tekanan persekitaran dalaman.

Selama 3 bulan setelah tamat kursus rawatan, pesakit harus diperhatikan secara berkala oleh pakar oftalmologi.

Ramalan dan pencegahan

Dengan permulaan terapi yang tepat pada masanya, fungsi otot mata dapat dipulihkan sepenuhnya. Sekiranya penyakit itu menjadi kronik, pesakit mesti menjalani rawatan pencegahan secara berkala untuk mengelakkan kambuh dan komplikasi. Dalam patologi yang teruk dan maju, prognosisnya buruk. Selalunya, pesakit hilang sepenuhnya atau otot atrofi mata mereka.

Untuk mengelakkan myositis orbit, perlu mematuhi peraturan kebersihan penglihatan semasa kerja berpanjangan di komputer, untuk mengelakkan draf dan penyejukan yang kuat. Semasa bekerja dalam pengeluaran, pastikan anda memakai pelindung mata - cermin mata, topeng. Wanita disarankan untuk membersihkan riasan setiap hari dengan teliti dan teliti, dan juga agar tidak terkena mata ketika menerapkannya. Semua patologi oftalmik mesti dirawat dengan segera.

Atrofi separa optik (PASN)

Nasib baik, patologi saraf optik, konduktor isyarat elektrokimia dari retina ke korteks visual otak, agak jarang berlaku dalam praktik oftalmologi; menurut data perubatan dan statistik, bahagian patologi tersebut dalam jumlah aliran penyakit mata tidak melebihi 1-1,5%. Walau bagaimanapun, setiap kelima (menurut sumber lain, setiap keempat) kes sedemikian berakhir dengan kebutaan yang tidak dapat dipulihkan kerana atrofi saraf optik.

Atrofi - "neuropati optik", degenerasi organik gentian saraf saraf optik kerana kekurangan pemakanan dan bekalan darah yang ketara, - boleh lengkap atau separa. Dalam kes terakhir, terdapat penurunan yang mendalam dalam semua fungsi visual, termasuk gangguan persepsi warna, penyempitan bidang visual, dan lain-lain; semasa oftalmoskopi, cakera optik yang muncul ke kawasan makula retina ("tempat makula", yang paling sensitif terhadap cahaya), kelihatan lebih pucat daripada biasa.

Penyebab atrofi saraf optik

Penyebab etiologi neuropati optik boleh menjadi pelbagai penyakit mata kronik atau akut, patologi sistem saraf pusat, trauma oftalmik, mabuk umum, penyakit sistemik yang teruk (endokrin, autoimun, dll.).

Di antara faktor-faktor ophthalmopathic yang tepat, di bawah pengaruh atrofi saraf optik boleh bermula, glaukoma pelbagai bentuk berada di hadapan; distrofi pigmen retina (retina); semua jenis penyumbatan arteri yang memberi makan retina dan urat (contohnya, penyumbatan CAC, arteri retina pusat); miopia teruk; uveitis, retinitis, neuritis, vaskulitis orbit dan keradangan lain. Di samping itu, saraf optik boleh terlibat dan atrofi semasa perkembangan onkopatologi, khususnya, pada barah orbit primer, meningioma atau glioma saraf optik, neurinoma atau neurofibroma, osteosarcoma, sarcoidosis.

Penyakit sistem saraf pusat yang memprovokasi atau "mencetuskan" proses atropik pada saraf optik termasuk, terutamanya, tumor kelenjar pituitari, kekacauan (meremas persimpangan saraf optik), proses menular dan radang meninges (ensefalitis, meningitis, arachnoiditis) dan abses otak umum, penyakit demyelining (contohnya, multiple sclerosis), trauma kraniocerebral dan luka di kawasan maxillofacial, terutamanya dengan kerosakan mekanikal langsung pada saraf optik.

Dalam beberapa kes, aterosklerosis sistemik, kekurangan zat makanan dan keletihan kronik, kekurangan vitamin dan anemia, keracunan dengan bahan toksik menjadi latar belakang yang memprovokasi dan tanah patogenik neuropati optik (contoh yang paling mencolok adalah keracunan metil yang kerap ketika menggunakan minuman beralkohol pengganti, serta mabuk dengan nikotin, mabuk nikotin,, kehilangan darah yang besar (contohnya, dengan pendarahan dalaman yang luas), diabetes mellitus dan endokrinopati lain, lupus erythematosus, granulomatosis Wegener dan gangguan autoimun yang lain.

Atrofi saraf optik boleh menjadi komplikasi dan akibat jangkitan teruk, agen penyebab yang dalam pelbagai kes adalah bakteria (sifilis, tuberkulosis mycobacterium Koch), dan virus (campak, rubella, influenza, herpes, bahkan ARVI adenoviral biasa), dan parasit (intraselular toksoplasmosis, ascariasis usus, dll.).

Dalam beberapa kes, saraf optik sudah di atrofi sejak lahir (sebagai peraturan, ini berlaku pada patologi kromosom yang teruk dengan kecacatan rangka dan kranial kasar, misalnya, pada akrok, mikro dan makrosefali, penyakit Cruson dan anomali genetik perkembangan intrauterin yang lain.

Akhirnya, terdapat sebilangan besar kes (sehingga 20%) apabila penyebab langsung atrofi saraf optik tidak dapat diketahui..

Pengelasan atrofi saraf optik

Seperti yang ditunjukkan di atas, neuropati optik boleh menjadi kongenital atau diperolehi. Sesuai dengan ini, bentuk keturunan dibezakan, mengklasifikasikannya berdasarkan jenis pewarisan: autosomal dominan, autosomal resesif, mitokondria.

Atrofi dominan autosomal saraf optik dapat dinyatakan dalam pelbagai tahap dan dalam beberapa kes diperhatikan dalam kombinasi dengan tuli kongenital. Atrofi resesif autosomal adalah sebahagian daripada struktur sejumlah sindrom kromosom (Wolfram, Kenny-Coffey, Jensen, sindrom Rosenberg-Chattorian, dll.).

Atrofi mitokondria berlaku apabila DNA mitokondria bermutasi (neuropati optik keturunan Leber).

Neuropati optik yang diperoleh juga boleh berkembang kerana pelbagai sebab dan dalam pelbagai jenis. Oleh itu, asas atrofi primer adalah pemampatan mekanikal jangka panjang saluran saraf optik, sementara kepala saraf optik ketika memeriksa fundus mungkin kelihatan utuh, utuh, dengan batas-batas yang jelas.

Atrofi sekunder boleh menjadi akibat bengkak kepala saraf optik, yang seterusnya adalah salah satu akibat patologi retina atau saraf itu sendiri. Kemerosotan dan pemindahan tisu saraf khas yang berfungsi oleh tisu neuroglial mempunyai korelasi ophthalmoscopic yang lebih jelas dan jelas: kepala saraf optik yang diperhatikan dalam kes ini, sebagai peraturan, diperbesar dengan diameter, batasnya kehilangan kejelasan. Dalam glaukoma, gejala aksial yang merupakan peningkatan tekanan cairan intraokular secara kronik, keruntuhan plat etmoid sklera yang berkembang menyebabkan atrofi saraf optik.

Bayangan kepala saraf optik yang diperhatikan mempunyai nilai diagnostik yang signifikan. Oleh itu, atrofi saraf optik awal, separa dan lengkap semasa oftalmoskopi kelihatan berbeza: pada peringkat awal, terdapat sedikit pemutihan cakera dengan pewarnaan saraf yang biasa, dengan separa - cakera saraf optik berubah menjadi pucat pada segmen individu dan, akhirnya, atrofi lengkap diperhatikan secara keseluruhan dan pemutihan seragam cakera optik dalam kombinasi dengan penyempitan saluran darah yang memberi makan pada fundus mata.

Terdapat juga bentuk atrofi menaik dan menurun (dengan proses atrofi menaik pada saraf dimulakan oleh kerosakan pada tisu retina, dengan yang menurun - ia bermula pada serat saraf optik itu sendiri). Bergantung pada kelaziman proses, atrofi dibahagikan kepada satu dan dua sisi; oleh sifat perkembangan - ke stasioner (stabil) dan progresif, yang dapat didiagnosis dengan pemerhatian oftalmologi biasa dalam dinamika.

Kod ICD-10

Dalam klasifikasi penyakit revisi kesepuluh antarabangsa (ICD 10), atrofi saraf optik mempunyai kod H 47.2

Gejala atrofi

Salah satu tanda utama atrofi saraf optik adalah penurunan ketajaman dan kualiti penglihatan yang tidak dapat dibetulkan: kacamata atau kanta lekap tidak dapat mengimbangi penurunan fungsi visual yang disebabkan oleh proses atrofi pada saraf. Atrofi saraf optik yang progresif dengan cepat boleh mengakibatkan kebutaan yang tidak dapat disembuhkan setelah beberapa bulan atau bahkan beberapa hari. Dengan atrofi separa, penurunan organik dan peningkatan fungsi fungsi organ penglihatan berhenti pada tahap tertentu dan stabil (sebab penstabilan seperti itu sering tidak jelas).

Bidang visual disempitkan, sebagai peraturan, kerana kehilangan penglihatan periferal ("lateral") - yang disebut berkembang. sindrom penglihatan terowong. Gangguan penglihatan warna terutamanya menyangkut kecerunan merah-hijau dan kuning-biru spektrum umum. Scotomas boleh muncul, iaitu bintik buta di bidang penglihatan yang agak terpelihara.

Cukup khas untuk neuropati optik adalah apa yang disebut. kecacatan murid: kelemahan reaksi murid terhadap cahaya sambil mengekalkan konsistensi umum tindak balas murid. Kecacatan pupil dapat unilateral atau dapat dikesan pada kedua mata pada masa yang sama.
Apa pun simptomologi yang menyertai atrofi saraf optik, ia mesti dipastikan hanya semasa pemeriksaan ophthalmoscopic profesional dan ditafsirkan oleh pakar oftalmologi yang berkelayakan..

Diagnostik PRSP

Sebagai tambahan kepada ophthalmoscopy visual, sebarang maklumat mengenai tempoh premorbid (tidak menyakitkan) dalam hidup pesakit dapat memperoleh nilai diagnostik yang menentukan: kumpulan farmakologi dan dos ubat yang diambil sebelumnya, mabuk masa lalu dan penyakit umum, tabiat merosakkan diri (merokok, penyalahgunaan alkohol, gaya hidup tidak sihat), berpengalaman TBI (kecederaan otak traumatik), latar belakang sisa patologi sistem saraf pusat, dll..
Pemeriksaan langsung merangkumi penyataan atau pengecualian exophthalmos ("membonjol", anjakan bola mata ke anterior), kajian refleks pupil dan kornea, mobiliti bola mata, ketajaman umum dan bidang visual (visimetri, perimetri), diagnosis persepsi warna.

Seperti yang dinyatakan di atas, salah satu kriteria diagnostik yang paling bermaklumat adalah penampilan kepala saraf optik semasa oftalmoskopi fundus: warna, kejelasan batas, diameter, keseragaman, ubah bentuk, penggalian ("pembengkakan") permukaan cakera optik, gejala Kestenbaum (pengurangan bilangan kapilari kecil yang biasa oleh cakera), berkaliber, naungan, dan linieritas / kura-kura dari arteri dan urat retina. Anda mungkin juga memerlukan kajian tomografi tambahan dalam satu mod atau yang lain (imbasan laser, tomografi koheren optik), kajian elektrofisiologi untuk mengukur ambang kepekaan dan keupayaan saraf optik. Dengan atrofi yang disebabkan oleh glaukoma, adalah wajib untuk mengukur dan mengawal IOP (tekanan intraokular), termasuk. dalam mod harian dan muat.

Onkopatologi orbit volumetrik didiagnosis dengan radiografi biasa. Sekiranya kajian terperinci mengenai sirkulasi dan hemodinamik dalam sistem vaskular diperlukan, angiografi pendarfluor (salah satu kaedah radiografi kontras) dan / atau ultrasound dalam versi Doppler ditetapkan. Untuk tujuan memperjelas diagnostik, perunding kepakaran yang berkaitan terlibat, terutamanya pakar neurologi, ahli onkologi, pakar bedah saraf, dengan adanya vaskulitis sistemik - reumatologi, dan lain-lain; kaedah pencitraan untuk memeriksa tengkorak dan otak ditentukan (sinar-X, CT, MRI).

Penyumbatan saluran retina (arteri, urat) memerlukan penglibatan pakar bedah vaskular. Sekiranya terdapat gejala berjangkit, ujian makmal ditetapkan (ELISA, PCR).

Atrofi optik harus dibezakan dari katarak periferal (pengaburan lensa) dan amblyopia (sindrom mata malas).

Rawatan atrofi saraf optik separa

Prinsip ubat etiopatogenetik memerlukan pengenalpastian dan penghapusan maksimum penyebab penyakit ini; kerana neuropati optik lebih sering merupakan akibat dan manifestasi penyakit selain daripada patologi autonomi dan terpencil, strategi terapi harus dimulakan dengan rawatan penyakit yang mendasari.

Khususnya, bagi pesakit dengan onkopatologi intrakranial (intrakranial), hipertensi, aneurisma serebrum yang ditetapkan - disyorkan, pertama sekali, campur tangan neurosurgi dengan fokus yang sesuai.

Rawatan konservatif untuk atrofi saraf optik difokuskan pada menstabilkan dan mengekalkan status fungsional sistem visual sejauh mungkin dalam kes ini. Oleh itu, pelbagai tindakan dekongestan dan anti-radang dapat ditunjukkan, khususnya suntikan retro- atau parabulbar (pemberian sediaan dexamethasone, masing-masing, di belakang atau di sebelah bola mata), penitis dengan larutan glukosa dan kalsium klorida, diuretik (diuretik, misalnya, lasix). Menurut petunjuk, suntikan perangsang hemodinamik dan pemakanan saraf optik (trental, xanthinol nicotinate, atropine), asid nikotinik intravena, aminophylline juga ditetapkan; kompleks vitamin (vitamin kumpulan B sangat penting), ekstrak badan lidah buaya dan vitreous, cinnarizine tablet, piracetam, dll. Untuk gejala glaukoma, ubat digunakan untuk mengurangkan tekanan intraokular (contohnya, menanamkan pilocarpine).

Kaedah fisioterapeutik, seperti akupunktur, rangsangan laser atau elektrik, pelbagai modifikasi teknik elektroforesis, magnetoterapi, dan lain-lain, cukup berkesan untuk atrofi saraf optik. Namun, jika penglihatan dikurangkan lebih dalam daripada 0,01, segala tindakan yang diambil, sayangnya, tidak berkesan..

Ramalan dan pencegahan atrofi saraf optik

Tahap kesembuhan dan kemungkinan pemulihan dalam hampir semua patologi oftalmik bergantung pada seberapa tepat masa pesakit menangani dan seberapa mahir, tepat dan sepenuhnya diagnosis dibuat. Sekiranya rawatan yang mencukupi bermula pada tahap awal atrofi saraf optik, penstabilan dan, dalam beberapa kes, pemulihan separa fungsi visual sangat mungkin. Pemulihan sepenuhnya mereka hari ini tetap di luar ruang lingkup kemungkinan terapi yang ada. Dengan atrofi yang berkembang pesat, kebutaan total sangat mungkin..

Langkah pencegahan yang berkesan terhadap atrofi saraf optik adalah "tepat" rawatan tepat pada masanya untuk penyakit akut atau kronik, tidak kira sistem tubuh apa yang mereka bimbangkan: visual, saraf, muskuloskeletal, imun, endokrin, dll. Sudah tentu, mabuk harus dielakkan, terutamanya keracunan alkohol atau nikotin secara sukarela yang dinyatakan di atas. Sebarang kehilangan darah besar memerlukan pampasan yang mencukupi.

Dan, tentu saja, walaupun sedikit kecenderungan untuk merosot penglihatan memerlukan perundingan segera dengan pakar oftalmologi.

Atrofi retina: apa itu, gejala dan rawatan

Dengan bertambahnya usia, proses distrofik mulai berkembang di mata, yang, jika tidak ada terapi yang tepat pada masanya, menyebabkan kehilangan penglihatan. Atrofi retina dicirikan oleh penurunan kemampuan fungsional retina dan gangguan penglihatan pusat, yang tidak dapat disedari. Untuk mengelakkan akibat yang serius dalam bentuk kebutaan sepenuhnya, sangat penting untuk melihat tanda-tanda patologi pertama tepat pada waktunya dan melakukan rawatan yang mencukupi..

Apa itu atrofi retina

Atrofi retina adalah proses patologi di mana terdapat penurunan ukuran tisu retina, disertai dengan perubahan sel yang jelas dan gangguan kemampuan berfungsi. Keadaan ini juga dikenali sebagai degenerasi makula yang berkaitan dengan usia. Atrofi biasanya berkaitan dengan usia dan merupakan akibat daripada kurangnya rawatan distrofi tepat pada masanya - patologi berbahaya yang mempengaruhi retina.

Dengan bertambahnya usia, struktur mata berubah, tisu tidak mendapat nutrisi yang betul. Khususnya, bahagian tengah retina, yang disebut macula atau macula, mengalami perubahan seperti itu. Macula bertanggungjawab untuk penglihatan yang jelas dan memberikan penglihatan yang baik pada jarak apa pun. Dengan atrofi, gambar yang kelihatan kehilangan kejelasannya, kesukaran timbul semasa membaca, bekerja di komputer. Apabila proses patologi berkembang, menjadi sukar bagi seseorang untuk melakukan tugas harian yang paling sederhana.

Sebab dan faktor risiko

Sebab sebenar perkembangan atrofi retina masih belum diketahui. Namun, berdasarkan hasil sejumlah kajian, didapati bahawa kemungkinan proses patologi meningkat dengan adanya faktor risiko berikut:

• kecenderungan genetik;
• diet yang tidak betul, akibatnya retina tidak menerima bahan yang diperlukan;
• berat badan yang berlebihan;
• keadaan tekanan berterusan;
• mabuk badan;
• penderaan alkohol;
• pendedahan berpanjangan kepada sinar ultraviolet;
• diet yang dicirikan oleh pengambilan makanan yang sering tepu dengan lemak;
• kekalahan oleh agen berjangkit, khususnya sitomegalovirus.

Kemungkinan atrofi retina meningkat 2-3 kali jika seseorang merokok secara aktif. Sebab-sebab berikut untuk penyakit ini juga dibezakan:

• mutasi gen;
• penyakit sistem peredaran darah;
• ketidakseimbangan hormon;
• pelanggaran metabolisme bahan;
• disfungsi organ pembentuk limfa;
• kecederaan mata;
• kesalahan pembiasan.

Degenerasi makula paling sering terjadi pada wanita berusia lebih dari 50 tahun, tetapi juga sering terjadi pada wanita yang lebih muda. Sebarang penyakit mata boleh menimbulkan kemunculan masalah ini..

Pengelasan

Bergantung pada ciri-ciri proses patologi, 2 bentuk atrofi retina dibezakan:

1. Keringkan. Ia berlaku pada 90% kes, berlaku dengan latar belakang kemerosotan pemakanan zon makula dan pemendapan pigmen yang memprovokasi penipisannya. Perkembangan proses patologi berlaku secara beransur-ansur, dalam jangka masa yang panjang. Dalam kebanyakan kes, satu mata terkena pertama dan kemudian yang lain..
2. Basah. Ia berlaku dengan latar belakang atrofi kering retina yang diabaikan, yang dicirikan oleh pertumbuhan vaskular patologi ke retina. Bentuk ini dicirikan oleh kursus yang lebih berat dan cepat. Sekiranya tidak dirawat, parut bermula, menyebabkan kehilangan penglihatan sepenuhnya. Parut biasanya terbentuk akibat gangguan metabolik atau patologi vaskular. Atrofi basah biasanya terjadi pada orang yang menderita obesiti, diabetes mellitus.

Dengan mengambil kira mekanisme pembangunan, proses patologi adalah jenis berikut:

1. Atrofi bukan eksudatif. Ia berlaku paling kerap, timbul dengan latar belakang perubahan berkaitan struktur retina dan metabolisme yang berkaitan dengan usia. Drusen terbentuk di bawah makula, yang menyebabkan kawasan atrofi. Atrofi progresif menyebabkan kehilangan penglihatan secara beransur-ansur.
2. Neovaskular. Dalam struktur retina, kapal baru mulai muncul, yang memprovokasi pengumpulan cecair. Ini membawa kepada pembengkakan makula dan degenerasi seterusnya. Ia boleh menjadi klasik, tersembunyi dan bercampur.
3. Degenerasi makula cicatricial. Perubahan patologi menyebabkan detasmen retina, akibatnya bekas luka terbentuk, orang itu menjadi buta yang tidak dapat dipulihkan.

Atrofi retina boleh menjadi pusat atau periferal. Dalam kes pertama, terdapat penurunan penglihatan pusat, dan yang kedua - periferal. Degenerasi pusat diucapkan, disertai dengan kesukaran dalam melakukan aktiviti normal.

Gejala

Dengan atrofi retina kering, gambaran klinikal muncul dengan perlahan, pada mulanya seseorang tidak memperhatikan sedikit penurunan kualiti penglihatan. Terutama pada usia tua, apabila manifestasi atrofi diambil untuk perubahan yang berkaitan dengan usia biasa. Dalam kebanyakan kes, orang yang mengalami masalah ini mengalami gejala berikut:

• kelengkungan garis lurus;
• penglihatan pusat berkabus;
• kesukaran untuk mengenali wajah;
• berkelip "lalat", berkelip di depan mata;
• pelanggaran persepsi warna;
• tudung di depan mata;
• skotoma.

Semasa patologi berjalan, kejelasan penglihatan merosot dengan ketara, warna pudar, bintik kabur muncul di tengah gambar yang dapat dilihat. Atrofi retina basah berkembang lebih cepat dan, jika tidak dirawat, menyebabkan kebutaan. Sebagai tambahan kepada gejala utama, tanda-tanda berikut mungkin muncul:

• penyelewengan gambar;
• kehilangan unsur dari gambaran keseluruhan;
• penglihatan berkurang pada waktu malam;
• penglihatan kabur.

Terapi yang dimulakan tepat pada masanya membantu melambatkan proses patologi, tetapi mustahil untuk menghentikannya sepenuhnya..

Diagnostik

Untuk mendiagnosis atrofi retina, setelah wawancara terperinci pesakit, melakukan anamnesis dan pemeriksaan visual, doktor melakukan langkah-langkah diagnostik berikut:

• oftalmoskopi;
• perimetri komputer;
• tomografi koheren optik;
• visometri;
• retinotomografi;
• angiografi pendarfluor;
• tomografi laser cakera optik;
• Ultrasound bola mata.

Untuk mendapatkan gambaran yang lebih terperinci, CT atau MRI otak, kaedah elektrofisiologi boleh diresepkan untuk mengkaji fungsi ujung saraf dan sel retina. Juga, kadang-kadang fotografi stereo dengan warna dilakukan dan pemeriksaan fundus dengan bantuan lensa cermin semula Goldman.

Kaedah rawatan

Setelah diagnosis yang tepat dibuat, doktor memilih rawatan yang sesuai. Atrofi retina tidak dapat disembuhkan sepenuhnya, tetapi terapi yang tepat dapat memperlambat degenerasi dan mencegah bermulanya kebutaan sepenuhnya. Ubat-ubatan berikut ditetapkan:

• antioksidan - Trimetazidine, Mexidol;
• nootropics - Piracetam, Cerebrolysin;
• pembetulan peredaran mikro - Actovegin, Trental;
• ubat untuk mengurangkan kebolehtelapan vaskular - Emoxipin;
• vitamin - Blueberry Forte, Taufon.

Selain itu, dengan atrofi retina, polipeptida bioregulatori (Retinalamin, Cortexin) boleh diresepkan. Mereka merangsang pemulihan neurosit, memperlambat proses degeneratif. Sebagai tambahan kepada terapi ubat, disarankan menjalani kursus fisioterapi. Prosedur berikut biasanya ditetapkan:

• elektroforesis;
• magnetoterapi;
• penyinaran laser;
• fotostimulasi;
• rangsangan elektrik retina.

Dengan bentuk atrofi retina yang basah, langkah-langkah terapi berikut ditetapkan:

• suntikan ubat yang melegakan pembengkakan dan mencegah pembentukan saluran patologi ke dalam struktur mata;
• pembekuan laser retina;
• suntikan ke dalam badan vitreous Avastin atau Lusentis.

Sebagai tambahan kepada terapi asas, doktor sangat mengesyorkan mematuhi diet khas, yang intinya adalah untuk meminimumkan lemak haiwan dan meningkatkan jumlah produk tumbuhan. Memasak harus dilakukan dengan merebus, merebus atau memanggang. Kadang-kadang, sebagai tambahan, rawatan dengan ubat-ubatan rakyat dapat dijalankan.

Ciri-ciri terapi pembedahan

Dalam kes yang teruk, dengan perkembangan atrofi retina yang pesat, diperlukan campur tangan pembedahan. Rawatan pembedahan degenerasi retina dapat dilakukan dengan salah satu cara berikut:

1. Vitrektomi. Humor vitreous diganti sepenuhnya dengan polimer tiruan atau larutan masin. Ini membawa kepada penghapusan edema dan peningkatan metabolisme tisu mata, yang akan menghentikan proses degeneratif.
2. Pembekuan laser. Kaedah rawatan yang paling popular untuk atrofi retina maju, di mana, dengan terdedah kepada suhu tinggi, koroid menyatu dengan retina. Pembekuan laser berkesan, tidak invasif dan selamat.
3. Pembedahan vasoreconstruktif. Semasa operasi, epitel pigmen retina ditransplantasikan, pentadbiran kenalog intravitreal dilakukan.

Jenis pembedahan ditentukan oleh doktor setelah pemeriksaan terperinci.

Pengarang artikel: Anastasia Pavlovna Kvasha, pakar untuk laman web glazalik.ru
Kongsi pengalaman dan pendapat anda dalam komen.

Sekiranya anda menemui ralat, pilih teks dan tekan Ctrl + Enter.

Bagaimana dan bagaimana menyembuhkan atrofi saraf optik

Pasangan kedua saraf kranial adalah elemen terpenting dari sistem visual, kerana hubungan antara retina dan otak dilakukan melaluinya. Walaupun struktur selebihnya terus berfungsi dengan betul, sebarang ubah bentuk pada tisu saraf mempengaruhi sifat penglihatan. Atrofi saraf optik tidak sembuh tanpa jejak, serat saraf tidak dapat dikembalikan ke keadaan semula, oleh itu lebih baik melakukan pencegahan tepat pada waktunya.

Maklumat asas mengenai penyakit ini

Atrofi optik atau neuropati optik adalah proses pemusnahan akson yang teruk (gentian tisu saraf). Atrofi yang meluas menipiskan saluran saraf, tisu yang sihat digantikan oleh tisu glial, dan saluran kecil (kapilari) tersumbat. Setiap proses menyebabkan gejala tertentu: ketajaman penglihatan menurun, pelbagai kecacatan muncul di bidang penglihatan, dan bayangan kepala saraf optik (cakera saraf optik) berubah. Semua patologi saraf optik menyumbang 2% daripada statistik penyakit mata. Bahaya utama neuropati optik adalah kebutaan mutlak, yang berlaku pada 20-25% orang dengan diagnosis ini..

Neuropati optik tidak berkembang dengan sendirinya, selalu merupakan akibat penyakit lain, jadi seseorang dengan atrofi diperiksa oleh pakar yang berbeza. Biasanya, atrofi saraf optik adalah komplikasi penyakit oftalmik yang tidak dijawab (keradangan pada struktur bola mata, bengkak, mampatan, kerosakan pada rangkaian vaskular atau saraf).

Punca neuropati optik

Walaupun terdapat banyak penyebab atrofi saraf optik yang diketahui oleh perubatan, dalam 20% kes mereka tetap tidak jelas. Biasanya ini adalah patologi oftalmik, penyakit sistem saraf pusat, gangguan autoimun, jangkitan, trauma, mabuk. Bentuk ADS kongenital sering didiagnosis bersamaan dengan kecacatan tengkorak (acrocephaly, microcephaly, macrocephaly) dan sindrom keturunan.

Penyebab atrofi saraf optik dari sistem visual:

• neuritis;
• penyumbatan arteri;
• rabun;
• degenerasi retina;
• uveitis;
• retinitis;
• lesi onkologi orbit;
• tekanan mata yang tidak stabil;
• vaskulitis tempatan.

Kecederaan pada serat saraf boleh berlaku pada masa kecederaan otak traumatik atau bahkan trauma paling ringan pada kerangka wajah. Kadang-kadang neuropati optik dikaitkan dengan pertumbuhan meningioma, glioma, neuroma, neurofibroma, dan pembentukan serupa dalam ketebalan otak. Gangguan optik mungkin berlaku dengan osteosarcoma dan sarcoidosis.

Punca dari sistem saraf pusat:

• neoplasma pada kelenjar pituitari atau fossa kranial;
• memerah chiasmata;
• sklerosis berbilang.

Proses atropik pada pasangan saraf kranial kedua sering berkembang kerana keadaan radang purulen. Bahaya utama adalah abses otak, keradangan membrannya.

Faktor risiko sistemik

• diabetes;
• aterosklerosis;
• anemia;
• avitaminosis;
• darah tinggi;
• sindrom antiphospholipid;
• Granulomatosis Wegener;
• lupus eritematosus sistemik;
• arteritis sel gergasi;
• vaskulitis multisistem (penyakit Behcet);
• aortoarteritis bukan spesifik (penyakit Takayasu).

Sifilis, batuk kering, dan jangkitan teruk yang serupa sering mengakibatkan kematian akson optik. Kurang kerap, atrofi dikesan selepas selesema, SARS, campak, rubela dan penyakit virus yang serupa. Pengaruh parasit tertentu (toxoplasmosis, toxocariasis) tidak dapat dikesampingkan.

Lihat juga: Bahaya dan prognosis untuk neuritis optik retrobulbar.

Kerosakan saraf yang ketara didiagnosis setelah berpuasa berpanjangan, keracunan teruk, dan kehilangan darah volumetrik. Alkohol dan pengganti, nikotin, kloroform dan beberapa kumpulan ubat-ubatan mempunyai kesan negatif pada struktur bola mata..

Atrofi saraf optik pada kanak-kanak

Pada separuh daripada semua kes neuropati optik pada kanak-kanak, penyebabnya adalah jangkitan radang sistem saraf pusat, tumor otak dan hidrosefalus. Lebih jarang, keadaan kemusnahan disebabkan oleh ubah bentuk tengkorak, anomali serebrum, jangkitan (terutamanya "kanak-kanak"), gangguan metabolik. Perhatian khusus harus diberikan kepada bentuk atrofi kanak-kanak kongenital. Mereka menunjukkan bahawa bayi itu mempunyai penyakit otak yang timbul pada tahap perkembangan intrauterin..

Pengelasan neuropati optik

Semua bentuk atrofi saraf optik turun temurun (kongenital) dan diperoleh. Kongenital dibahagikan mengikut jenis warisan, mereka sering menunjukkan adanya kelainan genetik dan sindrom keturunan yang memerlukan diagnosis mendalam.

Bentuk keturunan ADS

1. Autosomal dominan (remaja). Kecenderungan untuk pemusnahan saraf disebarkan dengan cara yang heterogen. Biasanya penyakit ini dikesan pada kanak-kanak di bawah umur 15 tahun; ia diakui sebagai bentuk atrofi yang paling biasa, tetapi paling ringan. Ia selalu bersifat dua hala, walaupun kadang-kadang gejala muncul secara tidak simetri. Tanda-tanda awal dikesan oleh 2-3 tahun, dan gangguan fungsi hanya pada 6-20 tahun. Kemungkinan kombinasi dengan pekak, miopati, oftalmoplegia dan herotan.
2. Autosomal resesif (bayi). Jenis ADS ini didiagnosis lebih jarang, tetapi lebih awal: sejurus selepas kelahiran atau selama tiga tahun pertama kehidupan. Bentuk bayi mempunyai watak dua hala, ia sering dikesan dalam sindrom Kenny-Coffey, penyakit Rosenberg-Chattorian, Jensen atau Wolfram.
3. Mitokondria (atrofi Leber). Atrofi saraf optik mitokondria adalah hasil mutasi pada DNA mitokondria. Bentuk ini dikira antara gejala penyakit Leber, ia berlaku secara tiba-tiba, menyerupai neuritis luaran pada fasa akut. Sebilangan besar pesakit adalah lelaki berumur 13-28 tahun.

Bentuk atrofi yang diperoleh

• primer (pemerasan neuron pada lapisan periferal, kepala saraf optik tidak berubah, batasnya jelas);
• sekunder (pembengkakan dan pembesaran cakera saraf optik, batas kabur, penggantian akson dengan neuroglia cukup ketara);
• glaukoma (pemusnahan plat etmoid sclera kerana lonjakan tekanan tempatan).

Kehancuran meningkat, apabila akson saraf kranial terjejas, dan menurun, dengan penglibatan tisu saraf retina. Gejala membezakan antara ADN unilateral dan dua hala, mengikut tahap perkembangan - pegun (stabil sementara) dan dalam perkembangan berterusan.

Jenis atrofi mengikut warna cakera optik:

• awal (sedikit blanching);
• tidak lengkap (pengaburan ketara dari satu segmen cakera optik);
• lengkap (perubahan warna di seluruh cakera optik, penipisan yang teruk pada tiang saraf, penyempitan kapilari).

Gejala atrofi saraf optik

Tahap dan sifat gangguan optik secara langsung bergantung pada bahagian saraf mana yang terjejas. Ketajaman visual dapat merosot dengan sangat cepat. Kemusnahan lengkap berakhir dengan kebutaan mutlak, pemutihan cakera saraf optik dengan bintik putih atau kelabu, penyempitan kapilari di fundus. Dengan ADH yang tidak lengkap, penglihatan stabil pada waktu tertentu dan tidak merosot lagi, dan pemutihan cakera optik tidak begitu ketara.

Sekiranya serat bundle papillomacular terjejas, kemerosotan penglihatan akan ketara, dan pemeriksaan akan menunjukkan zon temporal pucat cakera optik. Dalam kes ini, gangguan optik tidak dapat diperbaiki dengan cermin mata atau kanta lekap. Kerosakan pada zona lateral saraf tidak selalu mempengaruhi penglihatan, yang menyukarkan diagnosis dan memperburuk prognosis.

ADS dicirikan oleh pelbagai kecacatan bidang visual. Gejala seperti skotoma, penyempitan sepusat, kesan penglihatan terowong, dan tindak balas murid yang lemah boleh disyaki neuropati optik. Pada banyak pesakit, persepsi warna terdistorsi, walaupun lebih sering gejala ini berkembang ketika akson mati setelah neuritis. Selalunya, perubahan mempengaruhi bahagian hijau-merah spektrum, tetapi komponen biru-kuningnya juga boleh diputarbelitkan..

Diagnosis atrofi saraf optik

Gambaran klinikal ekspresif, perubahan fisiologi dan gangguan fungsi sangat memudahkan diagnosis ADH. Kesukaran boleh timbul apabila penglihatan yang sebenarnya tidak sesuai dengan tahap kehancuran. Untuk diagnosis yang tepat, pakar oftalmologi mesti mengkaji sejarah pesakit, membuktikan atau menyangkal fakta pengambilan ubat tertentu, hubungan dengan sebatian kimia, kecederaan, tabiat buruk. Diagnosis pembezaan dilakukan untuk kelegapan kanta periferal dan amblyopia.

Oftalmoskopi

Oftalmoskopi standard memungkinkan untuk menentukan kehadiran ADS dan menentukan secara tepat sejauh mana penyebarannya. Prosedur ini boleh didapati di banyak klinik konvensional dan tidak mahal. Hasil kajian mungkin berbeza, bagaimanapun, beberapa tanda dikesan dalam bentuk neuropati apa pun: perubahan pada teduhan dan kontur cakera optik, penurunan jumlah kapal, penyempitan arteri, pelbagai kecacatan urat.

Gambar Oftalmoskopi neuropati optik:

1. Utama: kejelasan batas cakera, ukuran cakera saraf optik normal atau berkurang, terdapat penggalian berbentuk piring.
2. Sekunder: warna kelabu, batas cakera kabur, peningkatan cakera saraf optik, tidak ada penggalian fisiologi, refleks parasom ke sumber cahaya.

Tomografi yang koheren

Koherensi optik atau tomografi pengimbasan laser membolehkan anda mengkaji cakera saraf dengan lebih terperinci. Selain itu, tahap mobiliti bola mata dinilai, reaksi murid dan refleks kornea diperiksa, visometri dilakukan dengan jadual, kecacatan bidang visual diperiksa, persepsi warna diperiksa, dan tekanan mata diukur. Oculist secara visual menentukan kehadiran exophthalmos.

Radiografi orbit polos mendedahkan patologi orbit. Angiografi pendarfluor menunjukkan disfungsi pembuluh darah. Ultrasound Doppler digunakan untuk mengkaji peredaran tempatan. Sekiranya atrofi disebabkan oleh jangkitan, ujian makmal seperti ujian imunosorben berkait enzim (ELISA) dan tindak balas rantai polimerase (PCR) dilakukan.

Ujian elektrofisiologi memainkan peranan penting dalam mengesahkan diagnosis. Atrofi saraf optik mengubah tahap sensitiviti dan ketidakupayaan tisu saraf. Perkembangan penyakit yang cepat meningkatkan masa retino-kortikal dan kortikal.

Tahap pengurangan bergantung pada lokasi neuropati:

• apabila bundle papillomacular musnah, kepekaan tetap pada tahap normal;
• kerosakan di pinggir menyebabkan peningkatan kepekaan yang tajam;
• atrofi pancaran paksi tidak mengubah kepekaan, tetapi secara tiba-tiba mengurangkan daya tahan.

Sekiranya perlu, periksa status neurologi (sinar-X tengkorak, CT atau MRI otak). Apabila pesakit didiagnosis dengan neoplasma di otak atau tekanan intrakranial yang tidak stabil, rundingan dengan pakar bedah saraf yang berpengalaman ditetapkan. Sekiranya terdapat tumor orbital, perlu dimasukkan dalam perjalanan ahli onkologi oftalmik. Sekiranya pemusnahan dikaitkan dengan vaskulitis sistemik, anda perlu berjumpa pakar rheumatologi. Pakar oftalmologi atau pakar bedah vaskular menangani patologi arteri.

Bagaimana atrofi optik dirawat?

Rejimen rawatan bagi setiap pesakit dengan neuropati optik selalu bersifat individu. Doktor perlu mendapatkan semua maklumat mengenai penyakit ini untuk membuat rancangan yang berkesan. Orang yang mengalami atrofi memerlukan rawatan segera di hospital, sementara yang lain dapat menyokong rawatan pesakit luar. Keperluan untuk pembedahan bergantung pada penyebab ADS dan gejala. Sebarang terapi tidak akan berkesan dengan penglihatan yang lemah hingga 0,01 unit ke bawah.

Adalah perlu untuk memulakan rawatan atrofi saraf optik dengan mengenal pasti dan menghilangkan (atau menghentikan) punca. Sekiranya kerosakan saraf kranial disebabkan oleh pertumbuhan tumor intrakranial, aneurisma, atau tekanan kranial yang tidak stabil, pembedahan saraf perlu dilakukan. Faktor endokrin mempengaruhi tahap hormon. Pemampatan pasca trauma diperbaiki secara pembedahan dengan membuang benda asing, membuang bahan kimia, atau mengehadkan hematoma.

Terapi konservatif untuk neuropati optik terutamanya bertujuan untuk menghalang perubahan atropik, serta memelihara dan memulihkan penglihatan. Yang ditunjukkan adalah ubat untuk memperluas pembuluh darah dan saluran kecil, mengurangkan kekejangan kapilari dan mempercepat aliran darah melalui arteri. Ini membolehkan semua lapisan saraf optik dibekalkan dengan nutrien dan oksigen yang mencukupi..

Terapi vaskular di ADN

• intravena 1 ml asid nikotinat 1%, glukosa selama 10-15 hari (atau secara lisan 0,05 g tiga kali sehari selepas makan);
• satu tablet Nikoshpan tiga kali sehari;
• intramuskular 1-2 ml No-shpy 2% (atau 0,04 g secara lisan);
• intramuskular 1-2 ml Dibazol 0,5-1% setiap hari (atau melalui mulut pada 0,02 g);
• 0.25 g Nigeksin tiga kali sehari;
• secara subkutan, 0.2-0.5-1 ml natrium nitrat dengan kepekatan menaik 2-10% dalam jangka masa 30 suntikan (tingkatkan setiap tiga suntikan).

Dekongestan diperlukan untuk mengurangkan pembengkakan, yang membantu mengurangkan mampatan saraf dan vaskular. Antikoagulan digunakan untuk mencegah trombosis; Heparin vasodilatasi dan anti-radang diakui sebagai yang terbaik. Juga mungkin untuk menetapkan agen antiplatelet (pencegahan trombosis), neuroprotectors (perlindungan sel saraf), glukokortikosteroid (memerangi proses keradangan).

Rawatan konservatif ADS

1. Untuk mengurangkan keradangan pada tisu saraf dan melegakan edema, larutan dexamethasone diresepkan pada mata, glukosa intravena dan kalsium klorida, diuretik intramuskular (Furosemide).
2. Larutan strychnine nitrat 0.1% dalam 20-25 suntikan subkutan.
3. Suntikan parabulbar atau retrobulbar Pentoxifylline, Atropine, xanthinol nicotinate. Dana ini membantu mempercepat aliran darah dan memperbaiki trofisme tisu saraf..
4. Perangsang biogenik (FiBS, persiapan aloe) dalam masa 30 suntikan.
5. Asid nikotinik, natrium iodida 10% atau Euphyllin IV.
6. Vitamin secara lisan atau intramuskular (B1, B2, B6, B12).
7. Antioksidan (Asid Glutamat).
8. Oral Cinnarizine, Riboxin, Piracetam, ATP.
9. Penyediaan Pilocarpine untuk mengurangkan tekanan okular.
10. Ubat nootropik (Lipocerebrin).
11. Ubat dengan kesan antikinin (Prodectin, Parmidin) untuk gejala aterosklerosis.

Sebagai tambahan kepada ubat, fisioterapi ditetapkan. Dengan ADN, terapi oksigen (penggunaan oksigen) dan pemindahan darah (pemindahan darah segera) berkesan. Semasa proses pemulihan, prosedur laser dan magnet ditetapkan, rangsangan elektrik dan elektroforesis (pemberian ubat menggunakan arus elektrik) berkesan. Sekiranya tidak ada kontraindikasi, akupunktur mungkin (menggunakan jarum pada titik aktif badan).

Rawatan pembedahan neuropati optik

Salah satu kaedah rawatan pembedahan saraf optik adalah pembetulan hemodinamik. Prosedurnya dapat dilakukan dengan anestesia tempatan: span kolagen diletakkan di ruang sub-Tenon, yang merangsang keradangan aseptik dan melebarkan saluran darah. Oleh itu, adalah mungkin untuk memprovokasi percambahan tisu penghubung dan rangkaian vaskular baru. Sponge larut dengan sendirinya setelah dua bulan, tetapi kesannya bertahan lama. Operasi dapat dilakukan beberapa kali, tetapi dengan selang beberapa bulan.

Cabang baru di rangkaian vaskular meningkatkan bekalan darah ke tisu saraf, yang menghentikan perubahan atropik. Pembetulan aliran darah membolehkan anda memulihkan penglihatan sebanyak 60% dan menghilangkan sehingga 75% kecacatan bidang visual dengan lawatan tepat waktu ke klinik. Sekiranya pesakit mengalami gangguan bersamaan atau atrofi yang teruk berkembang hingga tahap akhir, pembetulan hemodinamik tidak akan berkesan.

Dengan atrofi separa saraf optik, implan kolagen digunakan. Ia diresapi dengan antioksidan atau ubat untuk mengembang kapilari, dan kemudian disuntik ke dalam bola mata tanpa jahitan. Kaedah ini hanya berkesan apabila tekanan mata stabil. Operasi ini dikontraindikasikan pada pesakit berusia lebih dari 75 tahun, dengan diabetes mellitus, gangguan somatik dan keradangan yang teruk, serta penglihatan kurang dari 0,02 dioptor.

Prognosis untuk atrofi saraf optik

Untuk mengelakkan ADH, perlu memeriksa keadaan organ-organ yang mengatur fungsi sistem visual secara berkala (sistem saraf pusat, kelenjar endokrin, sendi, tisu penghubung). Dalam kes jangkitan atau keracunan yang teruk, serta pendarahan yang teruk, terapi simptomatik segera perlu dilakukan.

Mustahil untuk mendapatkan kembali penglihatan anda sepenuhnya selepas neuropati walaupun di klinik terbaik. Kes yang berjaya adalah apabila keadaan pesakit stabil, ADS tidak berkembang untuk waktu yang lama, dan penglihatan pulih sebahagiannya. Bagi kebanyakan orang, ketajaman penglihatan tetap berkurang secara kekal, dan terdapat juga kecacatan pada penglihatan lateral.

Beberapa bentuk atrofi terus berkembang walaupun dengan rawatan yang mencukupi. Tugas pakar oftalmologi adalah melambatkan proses atropik dan proses negatif yang lain. Setelah menstabilkan simptom, perlu dilakukan pencegahan iskemia dan neurodegenerasi secara berterusan. Untuk ini, terapi sokongan jangka panjang ditetapkan, yang membantu meningkatkan profil lipid darah dan mencegah pembentukan gumpalan darah..

Kursus rawatan untuk atrofi saraf optik mesti diulang secara berkala. Sangat penting untuk menghilangkan semua faktor yang boleh mempengaruhi akson saraf optik. Seorang pesakit dengan neuropati optik harus berjumpa pakar dengan kerap seperti yang ditunjukkan. Adalah perlu untuk selalu melakukan pencegahan komplikasi dan membina gaya hidup. Penolakan terapi untuk neuropati optik pasti menyebabkan kecacatan kerana kematian saraf total dan kebutaan yang tidak dapat dipulihkan.

Sebarang perubahan pada lapisan saraf optik memberi kesan negatif terhadap kemampuan seseorang untuk melihat. Oleh itu, perlu menjalani pemeriksaan tepat pada masanya bagi orang yang mempunyai kecenderungan dan untuk merawat semua penyakit yang menyumbang kepada atrofi saraf optik. Terapi tidak akan membantu mengembalikan penglihatan hingga 100% apabila neuropati optik sudah cukup berkembang.